流行病学
流行病学：PT分为散发型和产后型。产后型PT由Amino于1976年首先报道，由于与妊娠和分娩关系密切，称之为
产后甲状腺炎，多见于产后2～6个月。在产后妇女中的发病率为5.5%～11.3%，流产后也有发生
产后甲状腺炎的报道。散发型ST可发生于5～93岁的各年龄组中，中位发病年龄40岁，好发于女性，男女比例为1∶3～1∶5)。PT在因
甲亢症状初诊的患者中约占5%～20%。
美国、加拿大、欧洲和日本等国的报道，散发型和产后型的发生率有很大的不同。在美国的费城、博克利及弗吉尼亚，这些地区的所有
甲亢原因中，本病发生率低于5%，而得克萨斯为15%，威斯康星为23%。本病发病有增加趋势，Nikolai等报道4年增加了255%。而
产后甲状腺炎的发生率也显示有相似的差异。从丹麦或沙特阿拉伯无病例发现，至威尔士的发生率高达17%。当然这些差异也可能有评估方法不同的因素。
病因
病因：确切病因及发病机制尚未明确，既往有三种观点：
1.认为PT是
亚急性甲状腺炎的一种罕见特殊类型 有报道病毒感染后发生PT。流行病学研究显示PT发生与地理、环境和季节等因素有关，属于破坏型甲状腺炎。病毒感染致甲状腺滤泡细胞炎性损害，释放T
3、T
4致
甲亢。甲状腺无痛亦无触痛，可能是一种新病毒株感染所致，或不同个体对同一种病毒的不同反应所致。
2.认为是
慢性淋巴细胞性甲状腺炎的一种特殊类型 属于自身免疫性疾病。有报道发现HLA-DR
3和DR
5病人易患PT。部分病人TGAb和TPOAb滴度升高(约占50%)，TSAb(甲状腺刺激性抗体)阳性(10%)，病理检查显示淋巴细胞性甲状腺炎样改变。
3.认为是病毒感染和自身免疫反应综合作用所致的一种特殊类型的甲状腺炎 病毒感染(有其地理、季节性)为发病诱因，致不同个体产生不同程度细胞免疫反应及某些特异个体(如HLA-DR3和DR5等)产生自身免疫性抗体。
对于
产后甲状腺炎，有人认为可能是一种原已存在的亚临床甲状腺自身免疫性疾病，产后由于机体免疫机制作用减弱，病情自行发展进入临床期。自身免疫性甲状腺疾病在妊娠初期的3个月内，抗甲状腺抗体滴度可能是高的，但在妊娠中后期抗体滴度下降直至消失。而在分娩后可出现暂时性的“免疫反跳”，抗体滴度恢复至妊娠前水平，甚至更高，或在产后暂时性出现抗体，这种免疫性反跳作用对敏感个体是一个强刺激，可能使病情发展或复发。
PT与其他自身免疫性疾病，如
Ⅰ型糖尿病、自身免疫性
溶血性贫血、
系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等并存或先后发生，也证实它是一种自身免疫性疾病。有人测定患者血清中白介素12(IL-12)和白介素5(IL-5)水平，检测自身免疫性甲状腺疾病中的辅助性T细胞型免疫反应(Th1-type)，发现病人的血清IL-12水平明显高于正常对照组和
亚急性甲状腺炎合并
甲亢组，病人的IL-12与IL-5的比值也明显高于正常对照组和Graves病组，IL-5在Graves病和
慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中明显升高，但在PT并不升高，说明的PT发病为一种Th1-type免疫反应。
遗传因素和环境因素(如高碘饮食)与ST的关系近年也多有报道，但仅限于一些相关性因素的研究报道。
发病机制
发病机制：
1.发病机制 自身免疫反应使甲状腺滤泡细胞受损，甲状腺摄碘功能下降，胶体外溢，以致贮存的甲状腺素大量释放入血而出现
甲亢症状。随着炎症过程进展，贮存的甲状腺激素耗竭，而甲状腺又无能力合成新的甲状腺激素，
甲亢症状缓解或消失，约一半病人出现临床甲减或实验室检查出甲减。TSH升高，血清T
3、T
4滴度降低。随着甲状腺的炎症消退，损伤得以恢复，
131I吸收率可以转为正常或高于正常，TSH恢复正常，甲状腺产生和释放新的激素，病情自行缓解。
2.病理改变 在全部标本中，有淋巴细胞浸润是共同表现，也能看到类似
亚急性甲状腺炎那样的滤泡细胞破坏及纤维化，但较少见到异物巨细胞和桥本氏甲状腺炎的特征性的生发中心改变。
临床表现
临床表现：典型临床病程可分为4期：甲状腺毒症期(早期)、甲状腺功能正常期、甲状腺功能减退期(甲减)和恢复期。但有一半的病人并无甲减期而仅有前二期。
1.甲状腺毒症期 主要的临床表现是甲状腺滤泡破坏后，甲状腺激素溢出而形成的
甲亢症状。发病突然，一般全身症状与其他疾病所致
甲亢表现并无差别。其临床特点有：
(1)发病前一般无病毒感染的前驱症状，无碘接触史。
(2)通常表现为轻度或中度
甲亢，约10%病人可出现高代谢状态，一般无突眼，约80%病人可无任何临床症状。
(3)无发热，约50%的病人血沉增快。
(4)约一半的病人甲状腺肿大，少数可伴有结节。
(5)甲状腺无痛亦无触痛，是ST的显著特点。
(6)无胫前的黏液性水肿。
(7)血清T3、T4、FT3、FT4均可升高，TSH降低。
(8)甲状腺131I吸收率明显下降和延迟，尤其24h吸收率在3%以下，给予甲状腺素后并不回升。
(9)约50%的病人弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润，组织纤维化和Hurthle细胞极少见，未见亚急性甲炎的肉芽肿改变。
(10)尿碘含量升高。
2.甲状腺功能正常期 ST病人一般在2～6个月内症状缓解，血清T
3、T
4下降，
131I吸收率升高达正常水平，
甲亢症状消退，此期可持续数周。
3.甲状腺功能减退期 约1/4～1/3病人血清T3、T4可进行性下降而出现甲减，TSH升高，此期可持续1～6个月，通常不超过1年。临床可出现甲减表现。轻者可在短时间内自行缓解，极少发展为永久性甲减。
4.恢复期 临床症状消失，血清甲状腺激素水平和131I吸收率均恢复正常，部分病人不经过甲减期就直接进入恢复期。
产后型病人的临床表现常短暂而模糊，有明显的个体差异性。病人多在产后1～6个月出现
甲亢表现，起病较急。特征为产后一过性、无痛性、弥漫性或
结节性甲状腺肿大。
甲亢表现较轻，主要为体重减轻、明显疲乏感、心悸、食欲增加及神经系统症状，如怕热、多汗、紧张、焦虑、注意力不集中、记忆力下降。血清T
3、T
4、FT
3、FT
4升高，TSH下降，
131I吸收率下降。80%以上病人TPOAb阳性，而TGAb阳性者约1/3。仅有40%的病人具有特征性甲状腺功能演变过程，60%的病例只有
甲亢期，经治疗后直接过渡到恢复期。无甲状腺功能改变的患者，往往仅有无痛性甲状腺肿大。产后型ST病人再次妊娠时复发率可高达50%。
治疗
治疗：PT最主要的治疗应该是在早期，即甲状腺毒症期做出正确诊断以避免不适当的治疗。
1.β受体阻滞药 由于ST是自限性疾病，其甲亢可自行缓解，因此，多数人主张只用β受体阻滞药(如普萘洛尔)对症治疗，普萘洛尔30～60mg/d，分3次口服，可有效抑制T4转变为T3，使TT4、FT4水平升高，而TT3、FT3水平下降，在甲亢症状缓解后应及时停药。放射性碘和手术是不可取的。
2.糖皮质激素 能显著缩短甲状腺毒症期，对于抑制全身免疫反应有一定疗效，可用泼尼松(强的松)30～50mg/d，逐渐减量至10～20mg/d，治疗4周以上。减量后的持续时间是直至血清学检查甲状腺功能恢复正常为止，以减少复发。但糖皮质激素不能影响甲减的发生和复发，使用时应掌握指征。
3.甲状腺素 甲减期症状明显，可用小剂量甲状腺素治疗以缓解症状或密切观察病情发展，不作任何治疗，多数病人会自行度过甲减期而恢复。甲状腺素的替代治疗一般为3～6个月，剂量为：
左甲状腺素(
左甲状腺素)50～100μg/d或甲状腺素片40～120mg/d，可根据血清T
3、T
4、
TSH水平和病人临床症状而调整剂量。
4.治疗中应注意的问题
(1)首先应对可疑甲亢或亚急性甲状腺炎病例仔细甄别，根据其临床特点诊断有无ST可能，可作F
NAC或组织活检明确诊断。
(2)如诊为ST，禁忌手术或核素治疗。
(3)如表现为轻度至中度甲亢，仅对症治疗，如常用普萘洛尔。如甲亢症状严重，可考虑小剂量短期抗甲状腺药物治疗，一旦甲亢症状减轻，应立即停药。
(4)如类似亚急性甲状腺炎特征突出的病例，可早期少量使用激素治疗。
对于TPOAb阳性的亚临床甲状腺自身免疫疾病患者，应予以注意。这些病人在一些特定条件下如病毒感染、某些可造成自身免疫过程激化的应激因素、高碘负荷、内源性肾上腺皮质激素水平过低及干扰素α治疗丙型肝炎时均可发生ST。因此，在特定人群中广泛筛查TPOAb对及时发现和防治ST有一定意义。
